Chad Bierman, PhD, Genetista, Genesus Inc.
La sindrome riproduttiva e respiratoria suina (PRRS) ha dimostrato di essere un avversario virale persistente e adattivo per l'industria suina nordamericana da oltre 30 anni. Si ipotizza che sia arrivato in Nord America già nel 1912 (Mayer e Brisbin, 2008), il virus si è evoluto e continua ad evolversi indipendentemente dai suoi ceppi europei (Stadejek et al., 2002). Dopo essersi fatto strada negli allevamenti commerciali del Nord America, gli sforzi per una vaccinazione e un controllo efficaci si sono rivelati difficili. Sulla base di un costo annuale stimato di 660 milioni di dollari per l’industria suina statunitense (Holtkamp et al., 2013), la riduzione o l’eliminazione degli effetti dannosi del virus PRRS è un’impresa benvenuta.
La risposta dell'ospite all'infezione da PRRS e la variabilità tra individui per combattere efficacemente gli effetti della malattia sono state precedentemente studiate. La risposta dell’ospite sembra essere un’area di studio promettente per ridurre potenzialmente le conseguenze economiche complessive del virus PRRS. Boddicker e colleghi (2012) hanno stimato un'ereditarietà moderata nei suini in svezzamento per la risposta dell'ospite alla carica virale presente dopo la sfida alla PRRS e hanno identificato un gene sul cromosoma 4 responsabile della resilienza alla PRRS. Altri hanno associato livelli di espressione genica con diversi livelli di performance fenotipica e carica virale in risposta alla sfida della PRRS (Kommadath et al., 2017). Ulteriori sforzi di ricerca hanno stimato l’ereditarietà dei tratti e dei predittori di prestazione durante la sfida alla PRRS (Serao et al., 2014, Sanglard et al., 2020). I risultati di questi sforzi suggeriscono una componente genetica nella capacità dell'ospite di proteggersi dall'infezione da PRRS, e avere stime accurate delle relazioni tra i tratti in presenza o assenza di provocazione della PRRS può influenzare la capacità di ottimizzare la selezione degli animali resistenti alla PRRS.
Durante un caso di PRRS, i parametri di performance della mandria sono stati storicamente, e continuano ad essere, misurati negli allevamenti colpiti. Queste misurazioni cumulative ci consentono di comprendere ulteriormente la componente genetica ereditaria della variazione all'interno del tratto che fornirà informazioni preziose da valutare per la selezione genetica. Dall'interno del sistema di mandrie Genesus, le informazioni sono state raccolte da un allevamento affetto da PRRS in cui 4,418 cucciolate comprendevano un set di dati composto da 1,364 scrofe Yorkshire con pedigree di razza pura. Ci siamo concentrati su quattro tratti riproduttivi chiave, tra cui il numero di nati vivi, nati morti, mummie e intervallo dallo svezzamento al servizio. Le componenti della varianza e l'ereditarietà sono state stimate utilizzando questo set di dati (Tabella 1). In tutti e quattro i tratti, i risultati indicano che la variazione genetica rimane rilevabile durante un'infezione da PRRS.
Tabella 1. Stime di ereditarietà (ed errore standard) per i tratti riproduttivi di interesse misurati su scrofe di razza Yorkshire in due ambienti diversi.
| Ereditabilità | ||
| tratto | Senza PRRS | Durante la PRRS |
| Nato vivo | 0.07 (0.002) | 0.09 (0.004) |
| nato morto | 0.06 (0.001) | 0.10 (0.005) |
| Mummie | 0.08 (0.002) | 0.02 (0.001) |
| Intervallo dallo svezzamento al servizio | 0.41 (0.010) | 0.12 (0.007) |
Di notevole importanza, esiste la varianza genetica all’interno dei tratti misurati in un ambiente esposto alla PRRS, che offre l’opportunità per la selezione genetica. Si osservano tuttavia piccole variazioni nelle stime tra i due ambienti. Queste differenze sono importanti da comprendere, in quanto possono influenzare il modo in cui viene posta l’enfasi su determinati tratti all’interno di un obiettivo di allevamento su misura per la selezione di animali resistenti alla PRRS. Ciononostante, l’ereditarietà osservata è importante perché con questa affermazione del controllo genetico dell’ospite sui tratti espressi e misurati in questo ambiente sfidato, si dimostra plausibile la selezione genetica per gli animali che si comportano meglio in questo ambiente. Con l'avvento delle tecnologie genomiche attualmente impiegate nelle valutazioni genetiche di Genesus, un passo successivo nell'utilizzo di queste informazioni è prevedere i valori riproduttivi genomici sugli animali non esposti ad ambienti esposti alla PRRS, per la loro capacità genetica in Allevamenti affetti da PRRS.
Nell'esaminare gli argomenti di ricerca volti al controllo e all'immunità della PRRS, gli sforzi derivano da approcci multidisciplinari, tra cui virologia, immunologia, produzione e genetica (Amadori et al., 2021). In qualità di partner industriale responsabile, Genesus rappresenta la disciplina della genetica, poiché applichiamo la nostra ricerca in un approccio traslazionale per un maiale più resistente alla PRRS. Gli sforzi di ricerca sulla resilienza alle malattie continuano a essere al centro del miglioramento genetico nelle popolazioni di suini Genesus.
Riferimenti:
Amadori M., Listorti V. e Razzuoli E. 2021. https://doi.org/10.3390/pathogens10091073
Boddicker N., EH Waide, RRR Rowland, JK Lunney, DJ Garrick, JM Reecy, JCM Dekkers 2012. https://doi.org/10.2527/jas.2011-4464
Holtkamp DJ, Kliebenstein JB, Neumann EJ, Zimmerman JJ, Rotto HF, Yoder TK, Wang C., Yeske PE, Mowrer CL e Haley CA Valutazione dell'impatto economico del virus della sindrome riproduttiva e respiratoria suina sui produttori di carne di maiale degli Stati Uniti. J Prodotto per la salute dei suini. 2013; 21: 72–84.
Kommadath, A., Bao, H., Choi, I. et al. 2017. https://doi.org/10.1038/srep46203
Mayer, JJ, Brisbin Jr., IL Wild Pigs negli Stati Uniti: la loro storia, morfologia comparativa e stato attuale. Pbk. ed. Stampa dell'Università della Georgia 2008.
Sanglard Leticia P., Fernando Rohan L., Gray Kent A., Linhares Daniel CL, Dekkers Jack CM, Niederwerder Megan C., Serão Nick VL 2020. https://doi.org/10.3389/fgene.2020.01011
Serão NV, Matika O, Kemp RA, Harding JC, Bishop SC, Plastow GS, Dekkers JC. 2014. https://doi.org/10.2527/jas.2014-7821
Stadejek T., Stankevicius A., Storgaard T., Oleksiewicz MB, Belák S., Drew TW e Pejsak Z. 2002. https://doi.org/10.1099/0022-1317-83-8-1861
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