Chad Bierman, PhD, genetista, Genesus Inc.

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) ha demostrado ser un adversario viral persistente y adaptativo de la industria porcina norteamericana durante más de 30 años. Según la hipótesis de que llegó a América del Norte ya en el año 1912 (Mayer y Brisbin, 2008), el virus ha evolucionado y continúa evolucionando independientemente de sus cepas europeas (Stadejek et al., 2002). Después de llegar a los rebaños comerciales de América del Norte, los esfuerzos por lograr una vacunación y un control eficaces han resultado difíciles. Basado en un costo anual estimado de $660 millones para la industria porcina de EE. UU. (Holtkamp et al., 2013), la reducción o eliminación de los efectos perjudiciales del virus PRRS es un esfuerzo bienvenido.

Anteriormente se ha investigado la respuesta del huésped a la infección por PRRS y la variabilidad entre individuos para combatir eficazmente los efectos de la enfermedad. La respuesta del huésped parece ser un área de estudio prometedora para reducir potencialmente las consecuencias económicas generales del virus PRRS. Boddicker y colegas (2012) estimaron una heredabilidad moderada en cerdos de destete para la respuesta del huésped a la carga viral presente después del desafío PRRS, e identificaron un gen en el cromosoma 4 responsable de la resiliencia al PRRS. Otros han asociado niveles de expresión génica con niveles variables de rendimiento fenotípico y carga viral en respuesta al desafío de PRRS (Kommadath et al., 2017). Esfuerzos de investigación adicionales han estimado la heredabilidad de los rasgos y los predictores de rendimiento durante la exposición al PRRS (Serao et al., 2014, Sanglard et al., 2020). Los resultados de estos esfuerzos sugieren un componente genético en la capacidad del huésped para protegerse contra la infección por PRRS, y tener estimaciones precisas de las relaciones de rasgos en presencia o ausencia de exposición a PRRS puede influir en la capacidad de optimizar la selección de animales resistentes a PRRS. 

Durante un desafío de PRRS, las métricas de rendimiento del rebaño históricamente se han medido, y se siguen midiendo, en las granjas afectadas. Estas mediciones acumulativas nos permiten comprender mejor el componente genético hereditario de la variación dentro del rasgo, lo que proporcionará información valiosa para evaluar la selección genética. Desde dentro del sistema de rebaños Genesus, se recopiló información de una granja afectada por PRRS donde 4,418 camadas comprendían un conjunto de datos que constaba de 1,364 cerdas de pura raza Yorkshire. Nos centramos en cuatro rasgos reproductivos clave, incluido el número de nacidos vivos, nacidos muertos, momias y el intervalo entre el destete y el servicio. Los componentes de la varianza y la heredabilidad se estimaron utilizando este conjunto de datos (Tabla 1). En los cuatro rasgos, los resultados indican que la variación genética sigue siendo detectable durante una exposición a la enfermedad de PRRS. 

Tabla 1. Estimaciones de heredabilidad (y error estándar) para rasgos reproductivos de interés medidos en cerdas de pura raza Yorkshire en dos ambientes diferentes.

Heredabilidad
RasgoSin PRRSDurante el PRRS
nacido vivo0.07 (0.002)0.09 (0.004)
Nacido muerto0.06 (0.001)0.10 (0.005)
Momias0.08 (0.002)0.02 (0.001)
Intervalo de destete al servicio0.41 (0.010)0.12 (0.007)

Lo más importante es que existe variación genética dentro de los rasgos medidos en un entorno desafiado por PRRS, lo que brinda la oportunidad para la selección genética. Sin embargo, se observan pequeños cambios en las estimaciones entre los dos entornos. Es importante comprender estas diferencias, ya que pueden influir en cómo se pone énfasis en ciertos rasgos dentro de un objetivo de reproducción diseñado para la selección de animales resistentes al PRRS. No obstante, la heredabilidad observada es importante porque con esta afirmación del control genético del huésped sobre los rasgos expresados ​​y medidos en este entorno desafiado, resulta plausible la selección genética de animales que se desempeñan mejor en este entorno. Con el advenimiento de las tecnologías genómicas actualmente empleadas en las evaluaciones genéticas de Genesus, el siguiente paso en la utilización de esta información es predecir los valores genéticos genómicos en animales no expuestos a ambientes desafiados por PRRS, por su capacidad genética. in Rebaños desafiados por PRRS.  

Al revisar temas de investigación dirigidos al control e inmunidad del PRRS, se derivan esfuerzos desde enfoques multidisciplinarios, incluyendo virología, inmunología, producción y genética (Amadori et al., 2021). Como socio responsable de la industria, Genesus representa la disciplina de la genética, ya que aplicamos nuestra investigación en un enfoque traslacional para lograr un cerdo más resistente al PRRS. Los esfuerzos de investigación sobre la resiliencia a las enfermedades continúan siendo un foco de mejora genética en las poblaciones porcinas de Genesus.

Referencias:

Amadori M., Listorti V. y Razzuoli E. 2021. https://doi.org/10.3390/pathogens10091073

Boddicker N., EH Waide, RRR Rowland, JK Lunney, DJ Garrick, JM Reecy, JCM Dekkers 2012. https://doi.org/10.2527/jas.2011-4464

Holtkamp DJ, Kliebenstein JB, Neumann EJ, Zimmerman JJ, Rotto HF, Yoder TK, Wang C., Yeske PE, Mowrer CL y Haley CA Evaluación del impacto económico del virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino en los productores de carne de cerdo de los Estados Unidos. J Prod. de salud porcina. 2013; 21: 72–84.

Kommadath, A., Bao, H., Choi, I. et al. 2017.  https://doi.org/10.1038/srep46203

Mayer, JJ, Brisbin Jr., IL Cerdos salvajes en los Estados Unidos: su historia, morfología comparada y estado actual. Pbk. ed. Prensa de la Universidad de Georgia 2008.

Sanglard Leticia P., Fernando Rohan L., Gray Kent A., Linhares Daniel CL, Dekkers Jack CM, Niederwerder Megan C., Serão Nick VL 2020. https://doi.org/10.3389/fgene.2020.01011

Serão NV, Matika O, Kemp RA, Harding JC, Bishop SC, Plastow GS, Dekkers JC. 2014.  https://doi.org/10.2527/jas.2014-7821

Stadejek T., Stankevicius A., Storgaard T., Oleksiewicz MB, Belák S., Drew TW y Pejsak Z. 2002. https://doi.org/10.1099/0022-1317-83-8-1861

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Este post fue escrito por Genesus